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肝硬変(かんこうへん)は肝臓病の一つである。慢性の肝障害が進行した結果、肝細胞が死滅・減少し線維組織によって置換され、結果的に肝臓が硬く変化し、肝機能が減衰した状態を指す。肝組織は再生能力の非常に強い組織ではあるが、ある程度以上肝臓の線維化が進行すると、その変化は非可逆的となる。

◆ 疫学

ウイルス性肝炎(B型肝炎、C型肝炎など)、アルコール性肝障害、原発性胆汁性肝硬変、原発性硬化性胆管炎、ヘモクロマトーシス、自己免疫性肝炎など、あらゆる慢性肝疾患が原因となり、あるいはこれらの疾患が進行した終末像である。日本には40万人の肝硬変患者がおり、60%がC型肝硬変、15%がB型肝硬変、12%がアルコール性肝硬変である(新臨床内科学 第8版)。かつては日本でも日本住血吸虫の有病地において、虫卵と栄養不良を原因とする肝硬変もみられた。最近ではメタボリックシンドロームに関連した非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)が原因として注目されている。

◆ 症状

肝臓は余剰の能力を豊富に備えている上、高い組織再生能力を持つため、線維化が高度に進行するまで無症状であることが多い(代償期)。最初にみられる症状は脱力感、掻痒感、筋肉痛、体重減少など非特異的症状が多い。病期が進行し非代償期に入ると合併症により多彩な症状を呈する。腹水による腹部の膨満感やむくみ、消化管の静脈瘤の破綻による吐下血、脳症による意識障害・昏睡、食思不振・悪心・嘔吐などである。その他、男性ではインポテンスや性欲減退、女性化乳房、女性では月経不順を認めることがある。

◆ 身体所見

肝臓左葉は腫大し、硬く、みぞおち付近に結節性の辺縁を触れることがある。門脈圧亢進に伴い脾臓も腫大する。皮膚にはクモ状血管腫(vascular spider)、手掌紅斑(palmer erythema)、デュピュイトラン拘縮を認めることがある。黄疸の出現にともない眼球結膜は黄染し、進行すれば皮膚も黄褐色から黒色に近い色調を示す。末期では腹水、胸水、むくみ(浮腫,edema)、下腿の点状出血(紫斑,purpura)を認める。肝性脳症を合併した場合、特徴的な羽ばたき振戦(flapping termor)を認め、意識障害や昏睡状態となることもある。時に軽微な体温上昇を認めることがあるが、これはアルコール性肝硬変に多いとされる。門脈圧亢進症に伴い、食道静脈瘤、腹部の血管の怒張(「メデューサの頭」, caput Medusae)や痔核を認めることがある。食道静脈瘤破裂による消化管出血のため死に至ることもある。

◆ 検査

◇血液検査

初期には異常を認めないことも多い。進行すると、血清アルブミン濃度の低下、総ビリルビン濃度の上昇、プロトロンビン時間の延長、コリンエステラーゼの低下を認める。これらが「肝機能」の指標となる。それぞれ肝臓でのアルブミン産生能の低下、ビリルビン抱合・排泄能の低下、凝固因子産生能の低下、コリンエステラーゼ産生能低下を反映する。

そのほか、血液中の白血球数の減少(脾腫を反映)、貧血(ビタミン欠乏または脾腫を反映)、血清γグロブリンの上昇(肝炎ウイルスに対する免疫反応)血小板数の減少を認め、特に血小板数の減少の程度は肝組織の線維化の程度と相関するとされている。(血小板数の減少は、脾機能亢進とトロンボプラスチン合成能の低下による)

生化学検査において、AST(アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、GOT)、ALT(アラニンアミノトランスフェラーゼ、GPT)の上昇は急性肝炎に比べると軽度にとどまることが多い。肝硬変では一般的にはAST>ALTとなる傾向がみられる。ALP(アルカリフォスファターゼ)も軽度上昇する。肝臓は糖代謝にも大きな役割を果たしているため、肝硬変患者は糖尿病を合併することがあり、しばしば血糖値とHbA1c(ヘモグロビンA1c分画)の上昇を認める。肝臓によって合成される非特異的コリンエステラーゼ値は、蛋白合成能を反映し、しばしば低下する。

低ナトリウム血症 : 血液中のアルブミン量の低下から、膠質浸透圧の低下を来し、自由水が増し、浮腫などによって循環血漿量が低下する。循環血漿量が低下すると、腎血流量が低下してアルドステロンが分泌される一方、抗利尿ホルモンが分泌される。アルドステロンの血漿ナトリウム上昇作用と抗利尿ホルモンの血漿ナトリウム低下作用が働くが、肝硬変では抗利尿ホルモンの作用が強く働いて低ナトリウム血症になる。

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